국내 연구진, 종양악성화 억제 항암제 특허
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국내 연구진, 종양악성화 억제 항암제 특허
  • 권동혁 기자
  • 승인 2022.07.29
  • 댓글 0
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(사진=광주과학기술원)
(사진=광주과학기술원)

 

[이슈밸리=권동혁 기자] 국내 연구진이 종양세포가 악성으로 변하는 새로운 메커니즘을 제시하고 악성변이를 제어하는 키나아제 억제 저분자 항암제를 찾았다.

광주과학기술원(GIST) 남정석 교수 연구팀은 56만개의 약물 라이브러리를 활용한 3D 가상 스크리닝을 통해 악성종양 세포에서 특이적으로 발현하는 키나아제를 억제하는 저분자 항암제를 도출, 이를 이용한 항암치료 전략에 대한 특허를 출원했다고 29일 밝혔다.

종양세포의 악성화 과정은 발생·증식·전이·재발을 포함하는 개념으로, 종양세포와 종양미세환경 사이의 상호작용에 의해 매개되는 것으로 알려져 있다.

연구팀은 악성종양 세포에 특이적으로 발현하는 단백질인 DCLK1이 염증성 효소인자를 통해 종양미세환경 내의 친(親)종양형성 신호 경로를 활성화시켜 종양세포의 악성화를 촉진한다는 것을 규명했다.

연구팀은 한국화학연구원과의 협업을 통해 가상현실(VR) 기반의 분자 모델링 연구를 수행하여 DCLK1의 활성을 억제하는 저분자 유효화합물을 발굴했다.

연구팀은 마우스 실험을 통해 DCLK1 키나아제 활성억제 저분자 유효화합물이 종양세포 악성화를 효과적으로 제어한다는 사실을 확인, 이를 바탕으로 종양세포와 종양미세환경의 상호작용에 의한 악성화 치료기술 확립에 실험적 근거를 제시했으며 특히 단백질체 분석을 통해 악성종양과 염증을 매개하는 신호전달 단백질(XRCC5)을 처음으로 밝혀냈다.

연구팀은 이를 기반으로 대장암 마우스 모델에서 XRCC5에 대한 유전자 치료를 통해 DCLK1 과 XRCC5에 대한 매개신호 억제가 종양세포의 악성화를 억제한다는 사실을 새롭게 찾아냈다.     

연구팀은 또 DCLK1이 XRCC5와 결합해 염증성 효소인자 COX2의 발현을 증가시켜 염증물질(PGE2)의 합성을 촉진하고 종양미세환경 내의 친종양형성 신호경로를 활성시켜 종양세포의 악성화를 가속화한다는 사실도 확인했다.       

남정석 교수는 "이번 연구는 악성종양에 특이적으로 발현하는 DCLK1에 의한 종양미세환경 내의 친종양형성 메커니즘을 규명하고 이를 억제하는 저분자 화합물을 발굴했다는 데 의의가 크다"며 "향후 난치성 질환의 근본적 치료전략 마련에 기여할 것으로 기대한다"고 말했다. 


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